Wrzodziejące_zapalenie_jelita_grubego - Encyklopedia

Pozycjonowanie oraz tworzenie stron www. Informacje na temat programu Google Adsense. Druk cyfrowy na życzenie - książki, recepty, katalogi - tanio! Pomysł na upominek na wesele twojej znajomej! Podkarpacki OTS, zdrowie omówienie chorób - objawy, leczenie

Wrzodziejące_zapalenie_jelita_grubego

Tekst z tej strony jest kopią wikipedii: pl.wikipedia.org/.
Na licencji GNU Free Documentation License

Ten artykuł wymaga dopracowania.Więcej informacji co należy poprawić, być może znajdziesz w dyskusji tego artykułu lub na odpowiedniej stronie. W pracy nad artykułem należy korzystać z zaleceń edycyjnych. Po naprawieniu wszystkich błędów można usunąć tę wiadomość.
Wrzodziejące zapalenie jelita grubego

(Colitis ulcerosa)

ICD-10:
K51
K51.0 Wrzodziejące (przewlekłe) zapalenie jelita cienkiego i grubego
K51.1 Wrzodziejące (przewlekłe) zapalenie jelita krętego i grubego
K51.2 Wrzodziejące (przewlekłe) zapalenie prostnicy
K51.3 Wrzodziejące (przewlekłe) zapalenie prostnicy i esicy
K51.4 Rzekoma polipowatość jelita grubego
K51.5 Śluzowe zapalenie prostnicy i okrężnicy
K51.6 {{{X.6}}}
K51.7 {{{X.7}}}
K51.8 Inne wrzodziejące zapalenie jelita grubego
K51.9 Wrzodziejące zapalenie jelita grubego, nieokreślone
Endoskopowy obraz wrzodziejącego zapalenia jelita ukazujący utratę układu naczyniowego esicy, ziarnistości oraz miejscową kruchość śluzówki.
Pacjenci z wrzodziejącym zapaleniem jelita mogą rzadko mieć afty obejmujące język, wargi, podniebienie i gardło.
Barwienie hematoksyliną i eozyną bioptatu z jelita grubego ukazujące ropień krypty, typową zmianę dla wrzodziejącego zapalenia jelita.
Próbka biopsyjna (barwienie hematoksyliną i eozyną), na którym uwidoczniony jest naciek limfocytów (niebieski/fioletowy) śluzówki jelitowej oraz strukturalne zniekształcenie krypt.
Pseudopolipy jelita grubego u pacjenta z wrzodziejącym zapaleniem jelita.

Wrzodziejące zapalenie jelita grubego (łac. colitis ulcerosa, używany jest również skrót nazwy łacińskiej CU, zaliczane do grupy nieswoistych zapaleń jelit (Inflammatory bowel disease - IBD) - jest to przewlekły proces zapalny błony śluzowej odbytu i jelita grubego, o nieznanej etiologii.

Spis treści
//

[ Epidemiologia

Choroba jest znacznie częstsza u rasy białej (Europa, Ameryka Północna). Zapadalność w Europie - 10/100000/rok. Szczyt zachorowalności przypada na wiek 20-40 lat. Obserwuje się rodzinne występowanie - w około 6-7 % przypadków.

[ Etiopatogeneza

Wrzodziejące zapalenie jelita grubego jest nieswoistą chorobą zapalną jelit o niewyjaśnionej etiologii. Pewny wpływ na rozwój schorzenia mają czynniki:

Szczególnie zły wpływ mają cytokiny prozapalne - TNF-α, IL-1β, IL-8, IL-12. W colitis ulcerosa są one w przewadze nad cytokinami o działaniu przeciwzapalnym - IL-1ra, IL-4, IL-10, IL13.

Innymi mediatorami zapalenia w jelitach są leukotrieny (zwłaszcza leukotrien B4), czynnik aktywujący płytki (PAF) oraz rodniki tlenowe. Wszystkie one podtrzymują proces zapalny.

[ Objawy

Główne objawy mogące wskazywać na wrzodziejące zapalenie jelita grubego to:

  • bóle brzucha
  • długotrwałe biegunki i/lub zaparcia (czasem występują naprzemiennie)
  • biegunki z dużą ilością śluzu i krwi
  • osłabienie, utrata wagi
  • aftowe zapalenie błony śluzowej jamy ustnej

Czasem występują również objawy pozajelitowe, np. oczne, stawowe (zapalenie stawów), skórne (piodermia zgorzelinowa, rumień guzowaty),

[ Diagnostyka

W diagnostyce wrzodziejącego zapalenia jelita grubego znaczenie mają:

[ Przebieg choroby

Choroba charakteryzuje się występowaniem zaostrzeń i okresów remisji o różnym okresie trwania. Najczęściej obejmuje końcową (lewą) część jelita grubego - odbytnicę (która zajęta jest w 100% przypadków), esicę, okrężnicę zstępującą, zagięcie śledzionowe. Rzadziej zajmuje całe jelito grube, aż do zastawki krętniczo-kątniczej. Nigdy nie dotyka bezpośrednio jelita cienkiego. Jedynym objawem może być tzw. backwash ileitis, który występuje w momencie zajęcia jelita grubego na całej długości wraz z zastawką krętniczo-katniczą, która staje się niewydolna i przepuszcza mediatory procesu zapalnego w kierunku końcowych odcinków jelita krętego. W odróżnieniu od choroby Leśniowskiego-Crohna we wrzodziejącym zapaleniu jelita grubego istnieje znacznie mniejsza tendencja do powstawania przetok okołoodbytniczych,ropni i perforacji jelit. Występuje natomiast większe prawdopodobieństwo powstania raka jelita grubego. Skłania to do wykonywania regularnych kolonoskopii diagnostycznych u osób długotrwale chorujących na wrzodziejące zapalenie jelita grubego.

[ Powikłania

[ Leczenie

Strategie leczenia możemy podzielić na leczenie zachowawcze (farmakologiczne) i radykalne (chirurgiczne).

Leczenie dieteczne

Dieta jest ważną częścią procesu leczniczego w trakcie leczenia i jest integralną jego częścią. Zalecenia dietetyczne różnią się w zależności od fazy choroby[1].

  • dieta w fazie remisji - obejmuje stosowanie diety lekkostrawnej z ograniczeniem błonnika i ograniczeniem mleka i jego przetworów, z uwagi na częste objawy jego nietolerancji. Podstawą jest zapewnienie wszystkich niezbędnych składników pokarmowych, mikroelementów i witamin podawanych w łatwoprzyswajalnej formie. Znaczenie ma również unikanie potraw wzdymających (warzywa kapustne i strączkowe, napoje gazowane), alkoholu, ostrych przypraw, potraw smażonych.
  • dieta w fazie zaostrzenia - w czasie zoastrzenia, wskutek nasilenia biegunki dochodzi do odwodnienia i wskutek utraty krwi do niedokrwistości. Towarzyszy temu także niedożywienie wskutek nadmiernej utraty białka i wzmożonego katabolizmu. Stopień utraty masy ciała koreluje z śmiertelnością w tej chorobie. U 25 - 80% chorych w fazie zaostrzenia stwierdza się objawy niedożywienia. W trakcie badań nie stwierdzono przewagi żywienia pozajelitowego nad żywieniem dojelitowym, jednak wymagane jest stosowanie diety dojelitowej bezresztkowej, stosowanej doustnie bądź bezpośrednio dojelitowo. Uważa się, że ten sposób postępowania przyspiesza odbudowę śluzówki uszkodzonego jelita. Dożylnie natomiast trzeba wyrównać stwierdzone niedobory wody, elektrolitów, białka i niekiedy krwi.

Aminosalicylany

To grupa leków najdłużej stosowana w leczeniu CU. Zalicza się do niej sulfasalazynę i mesalazynę. Ich działanie związane jest z hamowaniem kaskady kwasu arachidonowewgo i zahamowaniem produkcji leukotrienów (zwłascza LTB4), prostaglandyn, tromboksanów, czynnika aktywującego płytki (PAF), interleukin. Hamują także migrację komórek stanu zapalnego i aktywują antyproteazy. Są stosowane zarówno w fazie zaostrzenia, jak i remisji.

  • sulfasalazynę stosuje się w dawkach 3,0 - 4,0 grama na dobę w fazach zaostrzeń, zmniejsząc dawkę w fazie remisji do 1,5 g na dobę (niezalecane jest stosowanie mniejszych dawek, gdyż zwykle nie podtrzymują remisji).

Dziłania niepożądane sulfasalazyny to bóle brzucha, nudności, wymioty, brak apetytu, skórne objawy alergiczne, leukopenia, wzrost aktywności AlAT i AspAT. U mężczyzn może też wywołać impotencję.

  • mesalazyna jest lekiem o podobnym działaniu i mniej wyrażonych działaniach niepożądanych. Oba leki mogą być stosowane doustnie i doodbytniczo (tylko w przypadkach zajęcia procesem chorobowym odbytnicy i esiscy ma to sens) w postaci wlewek doodbytniczych lub w postaci czopków.

Glikokortykosteroidy

Są drugą podstawową grupą leków stosowanych w leczeniu. Wykorzystuje się ich silne działanie przeciwzapalne. Do leczenia włącza się je, kiedy aminosalicylany nie powodują zadawalającej poprawy. Wskazaniem do ich zastosowania jest też zajęcie proksymalnego odcinka jelita. Mogą być stosowane doustnie (dawka w przeliczeniu na prednizon 40 - 60 miligramów na dobę) a w przypadkach ciężkich zaostrzeń dożylnie w dawkach 300 - 400 mg hydrokortyzonu lub 40 - 60 metyloprednizolonu. Z uwagi, że glikokortykosteroidy nie podtrzymują remisji wycofuje się je z leczenia w przeciągu 2 - 3 miesięcy. Natomiast brak poprawy klinicznej po ich włączeniu do leczenia jest wskazaniem do rozważenia leczenia operacyjnego w przypadku ciężkiego zaostrzenia choroby. W leczeniu mogą być też stosowane preparty o mniejszym ogólnosystemowym działaniu takie jak budesonid.

Środki immunosupresyjne

W przebiegu leczenia może niekiedy dochodzić do sytuacji, gdy leczenie glikosteroidami nie przynosi efektów (steroidooporność) lub próba ich odstawienia powoduje nasilenie dolegliwości (steroidozależność). W tych sytuacjach postępowaniem z wyboru jest zastosowanie leków immunosupresyjnych. Najposzechniej w tym celu stosowane są azatiopryna i 6-merkaptopuryna. Ich podstawowymi wadami są: początek działania po 8 - 12 tygodniach od początku stosowania, supresja szpiku z leukopenią lub innymi zaburzeniamu hematologicznymi. Nie potwierdzono natomiast zwiększonego występowania nowotworów w przebiegu leczenia. Są one skuteczne w około 50% przypadków chorych a ich nieskuteczność nakazuje podjęcie próby leczenia cyklosporyną A, która podawana dożylnie powoduje zwykle remisję w przeciągu 5 - 7 dni. Cyklosporyna cechuje się jednak licznymi działaniami toksycznymi: jest toksyczna dla nerek, wątroby i układu nerwowego. Powoduje też wzrost ciśnienia tętniczego krwi.

Alternatywnym dla azatiopryny i 6-merkaptopuryny jest zastosowanie metotreksatu, który jednak głównie proponowany jest w leczeniu przewlekłym, stosowanym do przedłużenia okresu remisji. Jest wtedy zalecany w dawce 15 mg na tydzień, W trakcie jego stosowania wymagana jest suplementacja kwasu foliowego, którego metotreksat jest antagonistą.

Leki przeciwbakteryjne i probiotyki

Należy zaznaczyć, że leki przeciwbakteryjne nie są stosowane do leczenia samej choroby, ale jej powikłań zapalnych bakteryjnych. Najczęściej stosowany jest metronidazol, ale może być również wankomycyna, ciprofloksacyna i gentamycyna.

Przez pewien okres wiązano pewne nadzieje, że przywrócenie równowagi biologicznej w świetle jelita w oparciu o stosowanie probiotyków, prebiotyków lub synbiotyków. Nie udowodniono jednak skuteczności tego typu terapii, poza przypadkiem zastosowania w formie probiotyku szczepu Escherichia coli Nissle 1917 zastosowanego w formie wlewu dootbytniczego. Skuteczność tej metody opisano w przypadkach łagodnych i śrenio ciężkich rzutów choroby.

Leki biologiczne

Pomimo stosowania powyższych leków u około 10% chorych nie udaje uzyskać się zadawalającej remisji, lub źle znoszą stosowane leczenia. W latch 90 XXw. wprowadzono do leczenia, dzięki postępom biologii molekularnej i inżynierii genetycznej, nową grupę leków, tak zwane leki biologiczne. Są to preparaty pozwalające na bezpośrednią ingerencję w proces zapalenia, gdyż są one najczęściej przeciwciałami monoklonalnymi skierownymi przeciwko cytokinom, receptorom cytokin lub przeciwko komórkom układu immunologicznego.

Obecnie zastosowanie kliniczne znalazły:

Najwięcej badań klinicznych potwierdza skuteczność infliskymabu[2], który jest stosowany najczęściej w dawce 5 miligramów na kilogram masy ciała w iniekcji co 8 tygodni[3]. Leczenie jest dobrze tolerowane i opisywane jako bezpiecznie. Jednakże w trakcie stosowania leków biologicznych obserwowane są objawy niepżądane i skutki uboczne, takie jak:

Uważa się, że zastosowanie humanizowanego certolizumabu (95% białka ludzkiego i 5% mysiego) czy ludzkiego adalimumabu (pegrylowany fragment przeciwciała anty-TNF-α) będzie bezpieczniejsze. Obecnie badania nad zastosowaniem tych leków były prowadzone jedynie w przypadku choroby Crohna.

Leczenie operacyjne

W ciężkich zaostrzeniach choroby, pomimo stosowania leczenia farmokologicznego, niekiedy nie można zatrzymać postępu choroby a utrata krwi, elektrolitów i białka jest znaczna, koniecznym staje się wykonanie resekcji zajętych fragmentów. Wykonuje się wówczas hemikolektomię lewostronną lub całkowitą kolektomię lub proktokolektomię czyli usunięcie całego jelita grubego, odbyt i odbytnicy z wytworzeniem ileostomii.Obecnie najczęściej wykonywanym zabiegiem jest wytworzenie zbiornika jelitowego J-pouch [4], dzięki któremu chorzy zachowują komfort życia.[5]

U dużej części pacjentów całkowite usunięcie jelita grubego zahamowuje również objawy pozajelitowe. U niektórych pacjentów palenie tytoniu działa protekcyjnie w colitis ulcerosa i powoduje zmniejszenie objawów.

[ Zobacz też

[ Linki zewnętrzne

[ Piśmiennictwo
  • ↑ Gryglewski A.:Leczenie zachowawcza niespecyficznych zapaleń jelit
  • ↑ Openmedica pl.(wymaga rejestracji
  • ↑ Gastrohighlights
  • ↑ Gastroenterologia i hepatologia Medycyna Praktyczna
  • ↑ Strona III Kliniki Chirirgii CMU

    • Źródło: "http://pl.wikipedia.org/wiki/Wrzodziej%C4%85ce_zapalenie_jelita_grubego"