Niedokrwistość złośliwa (łac. anaemia perniciosa, ang. pernicious anemia), zwana także niedokrwistością Addisona-Biermera (ang. Addison-Biermer anemia) – choroba autoimmunologiczna, objawiająca się jako niedokrwistość niedoborowa wywołana zaburzeniem wchłaniania witaminy B12[1]. Często związana jest z zanikowym zapaleniem błony śluzowej żołądka. W patogenezie schorzenia biorą udział autoprzeciwciała skierowane przeciwko komórkom okładzinowym śluzówki żołądka, wytwarzającym czynnik wewnętrzny IF (lub przeciw temu czynnikowi), którego obecność jest niezbędna do wchłaniania witaminy w jelicie krętym.

Termin niedokrwistości (anemii) złośliwej jest raczej terminem historycznym (pochodzi z okresu, gdy nieznane było jej leczenie) i z uwagi na pejoratywny wydźwięk nazwy odchodzi się od jego stosowania[potrzebne źródło]. Choroba Addisona-Biermera jest najczęstszą przyczyną niedokrwistości z niedoboru witaminy B12 u dorosłych[2].

Objawy i przebieg

Niedokrwistość złośliwa objawia się jako niedokrwistość megaloblastyczna. Niedobór witaminy B12 dodatkowo może spowodować nieodwracalne zmiany w ośrodkowym układzie nerwowym (sznury tylne i boczne rdzenia kręgowego) przejawiające się ataksją.

Rozpoznanie

W diagnostyce stosowano test Schillinga, czyli podanie doustne znakowanej izotopowo witaminy B12 z następowym jej wydalaniem z moczem, co pozwala sądzić o jej wchłanianiu.

Leczenie

Leczenie polega na pozajelitowym (drogą iniekcji domięśniowych) podawaniu witaminy B12, początkowo w ilości 1000 μg na tydzień, następnie 100 μg tygodniowo. Leczenie trwa do końca życia.

Istnieją badania wskazujące, że analogiczna, a nawet lepsza odpowiedź uzyskiwana jest w wyniku alternatywnej suplementacji doustnej dawek 1–2 mg dziennie[3].

Przypisy

Bibliografia

• Choroby wewnętrzne, tom II. Andrzej Szczeklik (red.). Wydawnictwo Medycyna Praktyczna, 2005, ss. 1447-1448. ISBN 83-7430-069-8.